آناتومی و فیزیولوژی مربوط به ضربه مغزی یا آسیب تروماتیک مغزی
قبل از اینکه به بیماریهای مرتبط با آسیب تروماتیک مغزی بپردازیم، لازم است در مورد آناتومی و عملکرد مغز بیشتر بدانیم؟ مغز مرکز فرماندهی بدن که درون یک محفظه استخوانی محکم به نام جمجمه قرار دارد.
مغز به عنوان مرکز فرماندهی سیستم عصبی، وظیفه کنترل حرکات ارادی، دریافت و پردازش اطلاعات حسی، تنظیم عملکردهای شناختی مانند حافظه و تفکر، و هماهنگی رفتارهای عاطفی را بر عهده دارد؛ بهگونهای که فرمانهای حرکتی از طریق مسیرهای عصبی به عضلات مخابره میشود و اطلاعات حسی از بدن و اعصاب کرانیال (مانند بویایی، بینایی و شنوایی) به مغز بازمیگردد. هرگونه آسیب به این ساختار حساس میتواند تمامی ابعاد زندگی فرد را تحتالشعاع قرار دهد.
بیماری های مربوط به ضربه مغزی یا آسیب تروماتیک مغزی
تعریف آسیب تروماتیک مغزی (TBI)
آسیب تروماتیک مغزی در اثر نیروهای فیزیکی خارجی ایجاد میشود. این نیروها میتوانند ناشی از ضربه مستقیم به سر، شتابگیری یا کاهش شتاب ناگهانی (مانند تصادفات رانندگی)، نفوذ اشیاء یا موج انفجار باشند. بر اساس نحوه آسیبدیدگی، به دو دسته تقسیم میشوند:
آسیبهای باز (Open/Penetrating Brain Injury)
در این حالت، یکپارچگی جمجمه به دلیل ورود جسم خارجی یا شکستگیهای شدید از بین میرود. در آسیب باز، بافت مغز مستقیماً در معرض محیط قرار میگیرد که این موضوع خطر عفونت و آسیبهای موضعی عمیق را به شدت افزایش میدهد.
آسیبهای بسته (Closed Brain Injury)
در آسیبهای بسته، جمجمه سالم باقی میماند، اما بافت مغز در اثر نیروهای مکانیکی داخلی آسیب میبیند. این آسیبها معمولاً به دو روش رخ میدهند:
فشار دینامیک (شتاب/کُندسازی)
حرکت مغز درون جمجمه در اثر توقف ناگهانی (مانند تکانهای شدید)، که باعث کشیدگی و پارگی آکسونهای عصبی میشود.
فشار استاتیک (لهشدگی)
اعمال فشار مکانیکی مداوم و آهسته بر جمجمه، نظیر گیر افتادن سر در بین دو جسم سنگین، که باعث ایجاد آسیبهای ساختاری در بافت مغز میگردد.
ضربه مغزی یا آسیب تروماتیک مغزی باعث چه بیماریها و عوارضی میشود
عوارض عصبی-عضلانی پس از ضربه مغزی یا آسیب تروماتیک مغزی
ریژیدیتی دکورتیکیت(Decorticate Rigidity ): ناشی از آسیب نیمکره مغزی (بهویژه کپسول داخلی) و مسیرهای کورتیکواسپینال؛ فلکشن اسپاستیک اندام فوقانی همراه با اداکشن و چرخش داخلی هیپ. پیشآگهی این نوع نسبت به نوع دسربریت بهتر است.
ریژیدیتی دسربریت(Decerebrate Rigidity ): ناشی از آسیب ساقه مغز و مسیرهای اکستراپیرامیدال؛ اکستنشن اسپاستیک هر دو اندام فوقانی و تحتانی. پیشآگهی این نوع بدتر است.
اسپاستیسیته: میتواند از روزهای اول تا ۳ تا ۶ ماه پس از ضربه ظاهر شود و در صورت عدم درمان، در کمتر از ۲ هفته منجر به کوتاهی دائمی عضلات شود.
فقدان رفلکسهای تعادلی: ناشی از آسیب مغز میانی؛ خطر افتادن در فعالیتهای روزمره را افزایش میدهد. بدن انسان بهطور خودکار در برابر افتادن واکنش نشان میدهد (مثلاً دست را جلو میبریم تا زمین نخوریم). در برخی آسیبهای مغزی، این واکنشهای خودکار از بین میروند و فرد در معرض خطر بیشتری برای زمینخوردن قرار میگیرد.
ضعف عضلانی: میتواند نتیجه آسیب عصب محیطی، آسیب شبکه بازویی یا کاهش فعالیت حرکتی باشد. کاهش قدرت عضله که میتواند بهخاطر آسیب مستقیم به یک عصب (مثلاً عصب دست یا بازو) یا به این دلیل باشد که فرد مدتی است حرکت نکرده و عضله ضعیف شده است.
کاگویل / لید-پایپ(Cogwheel Rigidity): دو حالتی که در حرکتدادن دست یا پای بیمار احساس میشود: یکی شبیه چرخدنده که تکهتکه گیر میکند، و دیگری مثل خمکردن یک لوله سربی با مقاومت یکنواخت.
دیستونی: انقباض غیرارادی عضلات که باعث میشود قسمتی از بدن در وضعیت غیرطبیعی قفل شود یا حرکات تکراری و کنترلنشده داشته باشد.
عوارض اعصاب کرانیال پس از ضربه مغزی یا آسیب تروماتیک مغزی
آسیب به اعصاب مغزی (کرانیال): در پی ضربات و آسیبهای تروماتیک مغزی، اعصاب مهمی که مستقیماً از مغز خارج میشوند (اعصاب کرانیال) نیز در معرض خطر جدی قرار دارند و ممکن است به شکلهای مختلفی در معرض آسیب قرار میگیرند:
عصب بویایی (عصب1): این عصب معمولاً به دلیل برخورد بخش جلویی مغز (لوب فرونتال) با کف جمجمه دچار پارگی میشود.
عصب بینایی (عصب ۲): ممکن است به طور مستقیم صدمه ببیند. همچنین ممکن است اختلال بینایی به دلیل آسیب به خود چشمها، مسیرهای عصبی یا بخش بینایی در قشر مغز رخ دهد.
اعصاب کنترلکننده حرکات چشم: اعصابی که حرکات چشم را تنظیم میکنند (اعصاب ۳،۴،۶ ) بسیار حساس هستند. به عنوان مثال، «عصب سوم» زمانی آسیب میبیند که تورم یا خونریزی شدید، بخشی از مغز را به سمت پایین هُل داده و روی ساقه مغز فشار بیاورد. «عصب ششم» نیز به دلیل طول زیادش، بسیار آسیبپذیر است.
اعصاب صورت و شنوایی (اعصاب ۷،۸ ): اگر استخوانهای گیجگاهی در کف جمجمه دچار شکستگی شوند، این اعصاب در معرض خطر جدی قرار میگیرند.
سایر اعصاب: آسیب دیدن عصب5 و اعصاب ۹ تا ۱۲ در ضربات مغزی به ندرت اتفاق میافتد.
عوارض ثانویه سیستمیک پس از ضربه مغزی یا آسیب تروماتیک مغزی
شایعترین این عوارض شامل هیپوکسی، افت فشار خون (هیپوتانسیون) و هیپوترمی است که میتوانند بلافاصله یا تا روزها پس از آسیب اولیه رخ دهند و منجر به آسیب متابولیسم مغزی، اسپاسم عروق مغزی، افزایش فشار داخل جمجمهای (ICP) شوند. درمان سریع این عوارض توسط تیم پزشکی، نقش کلیدی در جلوگیری از تخریب بیشتر مغز دارد.
عوارض شناختی و روانی بلندمدت پس از ضربه مغزی یا آسیب تروماتیک مغزی
انسفالوپاتی تروماتیک مزمن (CTE): بیماری دژنراتیو پیشروندهای که در افراد با سابقه ضربات مکرر مغزی دیده میشود. علائم آن مشابه دمانس (فراموشی، پرخاشگری، گیجی و افسردگی) است و معمولاً سالها پس از تروماها ظاهر میشود. هیچ تست تشخیصی برای افراد زنده وجود ندارد و تشخیص قطعی تنها از طریق کالبدشکافی پس از مرگ ممکن است.
درمان(ارزیابی، دارویی، توانبخشی،مراقبت)
آسیبهای تروماتیک مغزی بر اساس عمق کما، مدتزمان فقدان هوشیاری و مدتزمان فراموشی پس از آسیب، توسط مقیاس کمای گلاسکو (GCS) درجهبندی میشوند. این مقیاس شدت آسیب را در سه سطح مشخص میکند: خفیف، متوسط و شدید.
نکته اپیدمیولوژیک: کودکان زیر ۴ سال بیشترین میزان بروز و افراد بالای ۷۵ سال بیشترین میزان مرگ ناشی از آسیب تروماتیک مغزی را دارند. شیوع این آسیب در مردان حدود ۱.۵ برابر بیشتر از زنان است.
نکته: بهطور کلی، هرچه شدت اولیه آسیب بیشتر باشد، احتمال بهبود عملکردی کمتر خواهد بود و روند بهبودی همچنین به سن بیمار، تواناییهای پیش از آسیب، کیفیت مداخلات درمانی و میزان حمایت اطرافیان بستگی دارد.
علائم و نشانههای بالینی ضربه مغزی یا آسیب تروماتیک مغزی
علائم آسیب تروماتیک مغزی بسته به محل و شدت ضایعه متفاوت است، اما رایجترین آنها عبارتند از:
اختلال هوشیاری: کاهش یا از دست دادن سطح هوشیاری.
اختلالات حافظه: فراموشی رویدادها درست قبل یا بعد از آسیب.
اختلالات حرکتی: ضعف عضلانی، فلج، عدم تعادل و ریژیدیتی (سفتی غیرطبیعی عضلات).
اختلالات حسی و شناختی: آسیب بینایی، فقدان حس، آفازی (اختلال زبان و گفتار)، گیجی، سردرگمی و کندی تفکر.
علائم عصبی-عضلانی خاص: اسپاستیسیته (افزایش غیرارادی توان عضلانی وابسته به سرعت) و فقدان رفلکسهای تعادلی که فرد را در معرض خطر افتادن قرار میدهد.
درمان دارویی ضربه مغزی یا آسیب تروماتیک مغزی
درمان دارویی در مدیریت آسیبهای مغزی (TBI)، رویکردی “علامتمحور” است و نه “ترمیممحور”. به عبارت دیگر، در حال حاضر داروی قطعی و واحدی که بتواند بافت عصبی تخریبشده را مستقیماً بازسازی کند وجود ندارد؛ بلکه مداخلات دارویی با دو هدف اصلی صورت میگیرند: نخست، مدیریت عوارض ثانویه و جلوگیری از آسیبهای پیشرونده (مانند کنترل تشنجهای پس از ضربه یا کاهش فشار داخل جمجمه) و دوم، بهبود وضعیت بالینی و تسهیل فرایندهای شناختی و عملکردی بیمار.
برای آشنایی بیشتر با درمان دارویی به مقاله آسیب مغزی مراجعه کنید.
روش کاردرمانی پس از ضربه مغزی یا آسیب تروماتیک مغزی
هدف کاردرمانی در این مرحله، بهبود عملکردهای حرکتی، ادراکی-بینایی و شناختی، اصلاح شایستگی در تکالیف پایهای زندگی روزمره، تطابق رفتاری و عاطفی بیمار، و حمایت از خانواده و بیمار برای آمادگی جهت ترخیص است.
بهبود عملکرد حرکتی: درمانگران به بیمارانی که اختلالات شناختی شدید دارند کمک میکنند تا عملکرد حرکتی را از طریق فعالیتهای حرکتی درشت و نسبتاً خودکار، مانند گرفتن و زدن توپ، بهبود ببخشند. اینگونه فعالیتها میزان چالشهای شناختی مورد نیاز، مانند توجه، تمرکز و حافظه را کاهش میدهند. با بهبود تواناییهای بیمار، فعالیتها و تمرینات بهتدریج به سمت عملکردهای ظریفتر با پیچیدگی عملکردی و شناختی بیشتر پیش میروند.
مداخلات کاردرمانی پس از ضربه مغزی یا آسیب تروماتیک مغزی
درمان بیماران آسیبدیده مغزی شامل دو رویکرد کلی است:
مدل توانبخشی: این مدل بر پایه تئوری نوروپلاستیسیته استوار است؛ به این معنا که مغز توانایی ترمیم و بازسازماندهی مسیرهای عصبی خود را برای یادگیری مجدد عملکردهای آسیبدیده در نتیجه ضربه مغزی دارد.
مدل جبرانی: این مدل بر این فرض استوار است که ترمیم بافتهای آسیبدیده مغزی به حداکثر خود رسیده و امکان ترمیم بیشتری در بافت مغز وجود ندارد؛ بنابراین باید با استفاده از ابزارهای کمکی، فرد را تا حد امکان در زندگی روزمره مستقل کرد.
برای آشنایی بیشتر از روش های درمانی و مراقبت های لازم به مقاله آسیب مغزی مراجعه کنید.
گفتار درمانی پس از ضربه مغزی یا آسیب تروماتیک مغزی
گفتاردرمانی (Speech Therapy) یا به عبارت دقیقتر «آسیبشناسی گفتار و زبان»، یکی از ارکان اصلی توانبخشی پس از آسیب تروماتیک مغزی (TBI) است. این درمان نه تنها بر «صحبت کردن»، بلکه بر «ارتباطات اجتماعی»، «بلع» و «عملکردهای شناختی» تمرکز دارد:
بازگردانی مهارتهای زبانی (آفازی)
آسیب به مراکز زبان در مغز میتواند منجر به آفازی (اختلال در درک یا بیان کلمات) شود.گفتاردرمانگر با این روش ها به بیمار کمک میکند: تمرینات نامگذاری اشیاء و تصویرسازی، تقویت ساختار جملات و بازیابی کلمات فراموششده و در نهایت استفاده از روشهای جایگزین (مانند استفاده از تصاویر یا ابزارهای ارتباطی) در موارد شدید.
بهبود عملکردهای شناختی-ارتباطی
بسیاری از بیماران TBI در برقراری ارتباط با محیط مشکل دارند، حتی اگر دایره لغاتشان خوب باشد. گفتاردرمانگر بر این مهارتها کار میکند: حافظه و توجه، حل مسئله، مهارتهای اجتماعی (پراگماتیک).
مدیریت دیسفاژی (اختلال در بلع)
این یکی از حیاتیترین بخشهای درمان است. آسیب مغزی میتواند کنترل عضلات دهان و گلو را مختل کند که منجر به ورود غذا به مجاری تنفسی (خفگی یا عفونت ریه) میشود. گفتار درمانگر با ارزیابی ایمنی بلع ، تمرینات تقویتی برای عضلات زبان، لب و گلو و آموزش تکنیکهای بلع ایمن برای پیشگیری از آسپیراسیون به بیمار کمک میکند.
بهبود کیفیت گفتار (دیزارتری)
اگر فرد در اثر آسیب مغزی دچار ضعف عضلانی در ناحیه دهان و حنجره شود، ممکن است گفتارش نامفهوم باشد (دیزارتری). گفتاردرمانگر کمک میکند تا: وضوح گفتار (Articulatory precision) با تمرینات عضلانی افزایش یابد، کنترل تنفس برای تولید صدای قویتر بهبود پیدا کند و درنهایت سرعت صحبت کردن مدیریت شود تا پیام بیمار برای اطرافیان قابل فهم باشد.
مراقبت و آموزش به خانواده و اطرافیان
بخشی از موفقیت درمان به خانواده بستگی دارد. که شامل موارد زیر است:
چگونه محیط خانه را برای برقراری ارتباط آرامتر کنند.
از چه استراتژیهایی برای کمک به حافظه و درک بهتر بیمار استفاده کنند.
چگونه با بیمار دچار اختلال شناختی، صبورانه و موثر صحبت کنند.
در پایان برای درک بهتر آنچه در پسِ پردهی آسیبهای تروماتیک مغزی در جریان است، تماشای فیلم Concussion (۲۰۱۵) را از دست ندهید؛ داستانی واقعی از تقابل علم و قدرت که چشمان شما را به روی خطرات واقعیِ ضربات مکرر به سر باز میکند.
