آسیب تروماتیک مغزی

282

آسیب تروماتیک مغزی TBI تغییر در عملکرد یا پاتولوژی مغز به دلیل یک نیروی خارجی است. تغییر عملکرد مغز توسط موارد ذیل مشخص می شود : فقدان یا کاهش سطح هوشیاری ، فقدان حافظه از وقایع بلافاصله قبل یا پس از آسیب ( یک علامت مهم در بهبودی که احتمالا بهترین پیش بینی کننده نتایج عملکردی است ) ، آسیب نورولوژیک مانند ضعف عضلانی و فلج و فقدان تعادل و آسیب بینایی و فقدان حسی و یا آفازی ،هر تغییری در وضعیت ذهنی در زمان آسیب مانند گیجی و گم گشتگی و یا آهستگی تفکر ،مدارک قابل مشاهده یا آزمایشگاهی از ضربه به مغز. نیروهای بیرونی عامل آسیب تروماتیک مغزی می توانند شامل ضربه مغز ، افزایش یا کاهش ناگهانی شتاب حرکت سر بدون ضربه مستقیم نفوذ جسمی بیرون ، و یا نیروی تولید شده توسط عوامل انفجاری باشند.

پس از کودکان کمتر از 4 سال ، نوجوانان 15-19 ساله بیشترین میزان آسیب های تروماتیک مغزی را دارند ، در حالیکه افراد بالاتر از 75 سال بیشترین میزان ترومای مغزی منجر به مرگ را تجربه می کنند . علت اصلی ضربات مغزی در افراد بالاتر از 65 سال ، افتادن است. کودکان زیر 5 سال اغلب در افتادن و تصادفات موتوری و بد رفتاری یزرگشالان آسیب می بینند . افراد بین 15-5 سال نیز دربازی هایی مثل دوچرخه و اسب سواری آسیب می بینند. افراد بین 40-15 سال نیز اغلب در تصادفات موتوری دچار تروماهای مغزی می گردند. شیوع آسیب تروماتیک مغزی نیز در مردان حدود 5/1 برابر بیشتر از زنان است. معمولا شدت آسیب تروماتیک مغزی تحت طبقات خفیف و متوسط و شدید قرار می گیرد که این طبقه بندی براساس عمق کمای ارزیابی شده توسط مقیاس مقیاس کمای گلاسکو ، میزان زمان زمان فقدان هوشیاری و میزان زمان فراموشی پس آسیب می باشد. آسیب های مغزی غیرتروماتیک نیز شامل مواردی مانند مسمومیت ناشی از مصرف بیش از حد دارو ، سو مصرف طولانی مدت مواد مخدر ، مسمویت مونوکسید کربن ، آنوکسی ناشی از ایست قلبی – عروقی مننژیت ، انسفالوپی ، ویروس و قارچ ها ، اختلالات ژنتیکی و مادرزادی ، صرع مزمن و آسیب های مخرب پیشرونده مغزی مانند دمانس هستند . بهبودی پس از هر نوع آسیب مغزی بستگی به سن بیمار ، ظرفیت های قبل از آسیب ، شدت آسیب ، کیفیت مداخله های درمانی و حمایت اطرافیان دارد. پیشگیری از آسیب های ثانویه در تمام مراحل بهبود حیاتی است.

انسفالوپاتی تروماتیک مزمن CTE این آسیب یک بیماری دژنراتیو پیشرونده است که در افراد با تاریخچه تروماهای مکرر مغز مشاهده می گردد . افراد مبتلا به این بیماری ، علائمی از دمانس ( مانند فقدان حافظه و پرخاشگری و گیجی و افسردگی ) را سال ها پس از تروماها نشان میدهند . هنوز هیچ تستی تشخیصی برای این بیماری در افراد زنده کشف نشده است و تنها راه تشخیص تنها در اتوپسی پس از مرگ ممکن است.

مکانیسم های آسیب و کاربردهای بالینی

مرحله اولیه آسیب تروماتیک مغزی به عنوان اولیه ( در لحظه آسیب ) یا ثانویه ( روزها تا هفته های پس از آسیب ) تقسیم می شود.

فرد مبتلا به ضربه مغزی معمولا وابسته به علت و مکانسیم آسیب اولیه ترکیبی از آسیب مغزی اولیه موضعی یا منتشر را دارد. آسیب تروماتیک مغزی می تواند به عنوان باز یا بسته براساس بیومکانیک آسیب طبقه بندی گردد که آسیب های باز معمولا یا به صورت نفوذی ( عامل بیرونی درون حفره کرانیال باقی مانده است ) یا سوراخ کننده ( عامل بیرونی از جمجمه خارج شده است ) هستند. بنابراین شدت آسیب بستگی به شکل و توده و جهت و سرعت عامل بیرونی دارد. آسیب بسته نیز به ضربه مستقیم یا غیر مستقیم به مغز بدون نفوذ مستقیم عامل بیرونی به درون مغز اطلاق می گردد. این آسیب های بسته می توانند ناشی از فشارهای دینامیک یا استاتیک باشند که فشار دینامیک هنگامی رخ می دهد که افزایش / کاهش ناگهانی شتاب حرکت مغز درون جمجمه وجود دارد و فشار استاتیک یا آسیب های له شدگی هنگامی رخ می دهد که یک نیروی مکانیکی آهسته بر مغز اعمال می شود مانند فشار برسر درزیر آوار . تخریب ناشی از آسیب بسته مغز مستقیما مرتبط با نوع ( مانند اصطکاکی یا کششی ) و میزان نیروها دارد. اخیرا آسیب انفجاری هم به عنوان یک نوع خاص آسیب تروماتیک مغزی در نظر گرفته شده است که ناشی از هر نوع انفجاری ممی باشد که می تواند آسیب های بسته یا باز ایجاد کند.

آسیب اعصاب کرانیال با آسیب تروماتیک مغزی : اعصاب کرانیال در آسیب های تروماتیک مغزی امکان پارگی یا استرچ یا کوفتگی دارند. عصب بویایی ( عصب اول ) اغلب هنگام برخورد لوب های فرونتال با سطح اوریتال جمجمه دچار پارگی می شود. عصب بینایی ( عصب دوم ) می تواند مستقیم آسیب ببیند و یا بینایی به علت آسیب چشم ها و مسیرهای عصبی بینایی ویا کورتکس بینایی آسیب ببیند . اعصاب کرانیال 3، 4،5 که حرکات چشم را کنترل می کنند ، همه به آسیب حساس هستند. عصب اکولوموتور ( عصب سوم ) هنگامیکه آدم یا خونریزی فراتر از حجم جمجمه می گردد ، می تواند از طریق بیرون زدگی آنکوس از لوب تمپورال به درون فورامن ماگنوم و فشار بر ساقه مغز آسیب ببیند . عصب ششم عصبی بلند است و بنابراین حساس به آسیب می باشد . اعصاب هفتم و هشتم در صورت شکستگی استخوان تمپورال در قاعده جمجمه ، احتمال آسیب دارند. اعصاب کرانیال شماره 5 و 12-9 به ندرت آسیب می بینند.

تاثیرات ثانویه : شایعترین تاثیرات ثانویه پس از آسیب تروماتیک مغزی شامل هیپوکسی و هیپوتنش و هیپوترمی هستند. متخصصین پزشکی و دیگر متخصصین باید با درمان سریع این عوارض از افزایش میزان آسیب و تخریب مغز جلوگیری کنند. این تاثیرات ثانویه می توانند فورا یا پس از ساعات یا روزها از آسیب اولیه رخ دهند و تروما می تواند باعث تخریب خود تنظیمی جریان خون و سد خونی مغز و عملکردهای وازوموتور گردد که منجر به آسیب متابولیسم مغزی و هیپوتنشن درون مغز و اسپاسم های عروقی مغزی و افزایش فشار درون مغزی ICP و ادم مغزی خواهد شد.

علائم بالینی آسیب تروماتیک مغزی

علائم حسی – حرکتی

ریژیدتی : ریژیدتی به افزایش مقاومت در برابر حرکت پسیو در سرتا سر دامنه حرکتی اطلاق می گردد که مستقل از سرعت حرکت باشد. در آسیب های تروماتیک مغزی دو نوع الگوی وضعیتی کلی در بدن وجود دارد شامل ریژیدتی دکورتیکیت ، و ریژیدیتی دسربریت . در ریژیدیتی دکورتیکیت ، اندام فوقانی در وضعیت فلکشن اسپاستیک همراه با اداکشن و چرخش داخلی هیپ است . ریژیدیتی دکورتیکیت ناشی از آسیب نیمکره مغزی ( به ویژه کپسول داخلی ) است که باعث تخریب مسیرهای کورتیکواسپینال می گردد. در ریژیدیتی دسربریت ، هر دو اندام های فوقانی و تحتانی در اکستنشن اسپاستیک و اداکشن و چرخش داخلی هستند. پوزیشن مچ و انگشتان دست در فلکشن ، پا در پلانتار فلکشن و اینورژن ، تنه در اکستنشن و سردر ریترکشن است. این ریژیدیتی نتیجه آسیب ساقه مغز و مسیرهای اکستراپیرامیدال است. پیش آگهی افراد دچار ریژیدیتی دسربریت بدتر از از ریژیدیتی نوع دکورتیکیت است. نوع مقاومتی که در ریژیدیتی در برابر حرکت احساس می شود به عنوان کاگویل و لیدیپ اطلاق می گردد که معمولا در افراد با ضربات مغزی شدید رخ می دهند . دیستونی گردن و فک انتهای اندام نیز احتمال رخداد دارند.

تون عضلانی غیرنرمال و اسپاستی سیته : هیپرتونی یا اسپاسیتی سیته ، افزایش غیرارادی تون عضلانی است که وابسته به سرعت می باشد. به علت اینکه افراد دچار اسپاستی سیته نمی توانند به طور ارادی ، عضلات و اندام هایشان را ریلکس کنند ، حرکت ارادی یک اندام ممکن است غیرممکن باشد . اسپاستی سیته می تواند در روزهای اول ضربه مغزی یا حتی 3-6 ماه پس از ضربه بوجد آید.که در کمتر از2 هفته می تواند باعث کوتاهی دائمی عضلات و محدودیت دامنه حرکتی شود

رفلکس های اولیه : اگر آسیب در سطح مغز میانی رخ دهد ، واکنشهای رایتینگ اغلب آسیب می بینند که می تواند منجر به غیاب واکنشهای تعادلی و اکستنشن حفاظتی شود . فقدان این واکنش ها فرد را هنگام انجام فعالیت های روزمره زندگی در معرض خطرات ثانویه ای مانند افتادن قرار دهد.

ضعف عضلانی : که می تواند نتیجه آسیب محیطی یا شبکه بازویی و یا فقدان فعالیت حرکتی باشد.

روش درمانی
هدف کاردرمانی در این مرحله بهبود عملکردهای حرکتی و ادراکی – بینایی و شناختی ، اصلاح شایستگی در تکالیف پایه ای روزمره زندگی ، تطابق رفتاری و عاطفی بیمار و حمایت خانواده و بیمار برای ترخیص است.

عملکرد حرکتی : درمانگران به بیماران با اختلالات شناختی شدید کمک می کنند تا عملکرد حرکتی را از طریق اشتغال آنها در فعالیت های حرکتی درشت مانند گرفتن و زدن توپ که می توانند اتوماتیک انجام شوند ، بهبود ببخشند. اینچنین فعالیت هایی میزان چالش های شناختی مورد نیاز مانند توجه و تمرکز و حافظه را کاهش می دهند . بابهبود توانایی ها ، فعالیت ها وتمرینات نیز به سمت عنلکردهای ظریف تر با پیچیدگی های عملکردی و شناختی بیشتر پیشرفت می کنند

مداخلات کار درمانی

درمان این بیماران شامل 2 نگرش کلی می گردد : مدل توانبخشی و مدل جبرانی – مدل توانبخشی توسط تئوری نوروپلاستی سیته حمایت می گردد به این معنی که مغز توانایی ترمیم و بازسازماندهی مسیرهای عصبی خود را برای یادگیری مجدد عملکردهای آسیب دیده در نتیجه ضربه مغزی داراست .

مدل جبرانی نیز براساس این فرضیه استوار است که ترمیم بافت های مغزی آسیب دیده تاکنون رخ داده است و دیگر امکان ترمیم بیشتری در بافت های مغزی وجود ندارد و بنابراین هم اکنون باید با استفاده از ابزارهای کمکی تا جای فرد ممکن فرد را در زندگی روزمره مستقل کرد.

0/5 (0 دیدگاه)
guest

0 نظرات
بازخورد (Feedback) های اینلاین
مشاهده همه دیدگاه ها